ДЫХАНИЕ - ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ:

Дыхание - совокупность процессов, которые обеспечивают поступление в организм человека кислорода и выделение из него углекислого газа. Процесс газообмена принято делить на наружнее и внутреннее дыхание. Н а р у ж н е е или внешнее дыхание осуществляется в легких. Этот акт включает в себя поступление воздуха в легкие, переход кислорода из вдыхаемого воздуха в кровь и выделение углекислого газа из крови, а затем из легких. В н у т р е н н е е дыхание это газообмен между кровью и тканями.

Регуляция дыхания осуществляется нервной системой. Центр регуляции дыхания (дыхательный центр) расположен в продолговатом мозге. Он связан с участками коры головного мозга и подкорковыми узлами, оказывающими влияние на возбудимость дыхательного центра, а также со спинным мозгом, регулирующим функцию диафрагмы и дыхательных мышц грудной клетки. Автоматизм дыхательной деятельности обеспечивается двумя видами возбужде-ния: 
1. Повышение содержания углекислоты в крови. (При высоких цифрах содержания улекислоты вентиляция легких увеличивается). 
2. Нервнорефлекторный. Дыхательные движения являются раздражителями механорецепторов, расположенных в легких и плевре. 
Механизм дыхания обеспечивается ритмической работой дыхательных мышц (диафрагмальных и межреберных). При сокращении этих мышц объем грудной клетки увеличивается и происходит натяжение находящихся в ней легких, возникает разность между атмосферным и внутрилегочным давлением и воздух поступает в легкие (вдох). Выдох может быть пассивным - за счет спадения растянутой во время вдоха грудной клетки, а вслед за ним и легких. Активный выдох обеспечивается сокращением некоторых групп мышц. Количест-во воздуха, поступающее в легкие за один вдох называется дыхательным объемом. При дыхании дыхательная мускулатура преодолевает эластическое сопротивление, связанное с упругостью грудной клетки, тягой легких и поверхностным натяжением альвеол. Последнее, однако, снижается под влиянием поверхностно-активного вещества, вырабатываемого клетками альвеолярного эпите-лия, поэтому альвеолы при выдохе не спадаются, а при вдохе легко расширя-ются. Чем выше эластическое сопротивление, тем труднее растягиваются груд-ная клетка и легкие. При глубоком дыхании работа дыхательной мускулатуры, затрачиваемая на его преодоление, резко возрастает. Не эластическое сопро-тивление дыхания обусловлено, главным образом, трением воздуха при его прохождении по носовым ходам, гортани, трахее и бронхам. Оно зависит от скорости потока воздуха во время дыхания и от его характера. При спокойном дыхании поток близок к ламинарному (линейному) в прямых участках возду-хоносных путей и к турбулентному (вихревому) в местах разветвления или су-жения. С увеличением скорости потока (при форсированном дыхании) турбу-лентность возрастает и для продвижения воздуха требуется более высокая раз-ность давлений, а следовательно, и увеличение работы дыхательных мышц. Неравномерное распределение сопротивления движению воздуха по дыхатель-ным путям приводит к тому, что поступление воздуха в разные группы легоч-ных альвеол происходит неравномерно. Такая разница в вентиляции особенно значительна при неравномерном дыхании. Количество воздуха, вентилирующее легкое в 1 минуту называется ми-нутным объемом дыхания (МОД). МОД равен произведению дыхательного объема на частоту дыхания (число дыхательных движений за 1 мин., равное у человека примерно 15-18) и составляет у взрослого человека в покое 5-8 л/мин. Только часть МОД (около 70%) участвует в газообмене между вдыхаемым и альвеолярным воздухом, эту часть называют объемом альвеолярной вентиля-ции. Остальная часть МОД используется для "промывания" мертвого или вредного пространства дыхательных путей, в котором к началу выдоха сохра-няется наружный воздух, заполняющий его в конце предшествующего вдоха (объем мертвого пространства около 160 мл.). Вентиляция альвеол обеспечива-ет постоянство состава альвеолярного воздуха. Парциальное давление О2 (РО2) и СО2 (РСО2) в альвеолярном воздухе колеблется в очень узких пределах и со-ставляет для О2 около 13 кн/м2 (100 мм рт ст) и для СО" около 5,4 кн/м2 (40 мм рт ст). Обмен газов между альвеолярным воздухом и венозной кровью, посту-пающей в капилляры легких, осуществляется через альвеолярно-капиллярную мембрану, общая поверхность которой составляет у человека около 90 м2. Диффузия О2 в кровь обеспечивается разностью парциальных давлений О2 в альвеолярном воздухе и венозной крови (8-9 кн/м2 или 60-70 мм рт ст) СО2 приносимый кровью из тканей в связанной форме освобождается в капиллярах легких при участии фермента карбоангидразы и диффундирует из крови в аль-веолы. Разность РО2 между венозной кровью и альвеолярным воздухом состав-ляет около 7 мм рт ст. Способность альвеолярной стенки пропускать О2 и СО2 очень велика. В покое она составляет в 1 мин. Примерно 30 мл О2 на 1 мм раз-ности РО2 между альвеолярным воздухом и кровью, для СО2 эта величина на-много больше. Поэтому парциальное давление газов в оттекающей из легких артериальной крови успевает приблизиться к их давлению в альвеолярном воз-духе. Переход О2 в ткани и удаление из них СО2 также происходит путем диффузии. Учитывая эти процессы, происходит нейрогуморальная регуляция дыха-ния. Повышение содержания углекислоты в крови вызывает возбуждение ды-хательного центра и усиливает дыхание. Сильное обеднение углекислотой мо-жет вызвать даже остановку дыхательных движений, что происходит при ги-первентиляции легких (глубоких и частых дыхательных движениях). Как и уг-лекислота, усиление или замедление дыхания вызывает изменение рН крови (наблюдается при уремии, сахарном диабете, пороках сердца и др.). Нервно-рефлекторный вид регуляции дыхательного центра основывается на раздраже-нии нервных окончаний - механорецепторов, расположенных в легких и плевре. Раздражение от механорецепторов к дыхательному центру передается по блуждающему нерву. Раздражение легочных ветвей блуждающего нерва влечет за собой торможение вдоха. Рефлекторное учащение дыхания происходит от раздражения хемо- и барорецепторов сосудистых рефлекторных зон дуги аорты и каротидного синуса. Например повышение давления в зоне каротидного си-нуса уменьшает легочную вентиляцию, а понижение давления дает обратный эффект. Возбуждение и торможение дыхательного центра, а следовательно и учащение и замедление дыхания и даже его остановку могут вызвать раздражения, поступающие из различных зон организма. Такие зоны есть в слизистой оболочке носа, гортани, внутренних органах - печени, почках, селезенке, матке, яичниках, желудочно-кишечном тракте. Поражение этих органов может сопровождаться нарушением ритма и глубины дыхания. Раздражителями дыхательного центра являются также высокая температура и боль. Таким образом, при нормальной, функционированной работе организма дыхательный центр сохраняет активность и автоматизм, способный обеспечивать дыхательные движения постоянно.